miércoles, 27 de junio de 2007
miércoles, 6 de junio de 2007
martes, 29 de mayo de 2007
martes, 22 de mayo de 2007
domingo, 20 de mayo de 2007
viernes, 18 de mayo de 2007
lunes, 14 de mayo de 2007
COLESTEROL
EL COLESTEROL: LO BUENO Y LO MALO.
COLESTEROL:
· Es un compuesto químico
· Es un alcohol que pertenece al grupo de los esteroides: es un esterol. Los esteroides son compuestos a los que se les clasifica como lípidos los cuales entran en disolución en disolventes orgánicos como el alcohol, el éter, acetona y el cloroformo.
· Son derivados de hidrocarburos: escualeno.
La molécula de colesterol esta compuesta por átomos de carbono, hidrogeno y oxígeno dispuestos en cuatro anillos unidos entre sí y con una cadena lateral. Se presenta en la naturaleza en dos formas: como colesterol libre o como Ester.
El colesterol, que fue aislado por primera vez en el siglo XVIII se encuentra distribuido en los animales vertebrados e invertebrados. En el humano se encuentra en todos los tejidos, pero se encuentra más en hígado, la piel y las glándulas adrenales.
El colesterol es componente fundamental de la membrana de muchas células animales se encuentra también en las lipoproteínas del plasma sanguíneo.
La célula puede fabricar colesterol en su citoplasma a partir del ácido acético pero también lo puede tomar de la sangre (demostrado en 1973 por Joseph L. Goldstein y Michael S. Brown, de la universidad de Dallas, quienes recibieron el premio Nóbel de medicina y fisiología en 1985).
El colesterol es el precursor de esteroides como ácidos biliares, hormonas y vitamina D3. Puede depositarse en las paredes internas de las arterias, bloqueándolas y ocasiona accidentes cardiovasculares como IAM. El colesterol es también un nutrimento.
El colesterol endógeno se produce principalmente en hígado. Su fabricación se inicia en la mitocondria y es el producto de varias reacciones químicas controladas por enzimas como la B-hidroximetilglutaril CoA reductasa o HGM- CoA reductasa.
La vitamina D3 (colecalciferol)
COLESTEROL:
· Es un compuesto químico
· Es un alcohol que pertenece al grupo de los esteroides: es un esterol. Los esteroides son compuestos a los que se les clasifica como lípidos los cuales entran en disolución en disolventes orgánicos como el alcohol, el éter, acetona y el cloroformo.
· Son derivados de hidrocarburos: escualeno.
La molécula de colesterol esta compuesta por átomos de carbono, hidrogeno y oxígeno dispuestos en cuatro anillos unidos entre sí y con una cadena lateral. Se presenta en la naturaleza en dos formas: como colesterol libre o como Ester.
El colesterol, que fue aislado por primera vez en el siglo XVIII se encuentra distribuido en los animales vertebrados e invertebrados. En el humano se encuentra en todos los tejidos, pero se encuentra más en hígado, la piel y las glándulas adrenales.
El colesterol es componente fundamental de la membrana de muchas células animales se encuentra también en las lipoproteínas del plasma sanguíneo.
La célula puede fabricar colesterol en su citoplasma a partir del ácido acético pero también lo puede tomar de la sangre (demostrado en 1973 por Joseph L. Goldstein y Michael S. Brown, de la universidad de Dallas, quienes recibieron el premio Nóbel de medicina y fisiología en 1985).
El colesterol es el precursor de esteroides como ácidos biliares, hormonas y vitamina D3. Puede depositarse en las paredes internas de las arterias, bloqueándolas y ocasiona accidentes cardiovasculares como IAM. El colesterol es también un nutrimento.
El colesterol endógeno se produce principalmente en hígado. Su fabricación se inicia en la mitocondria y es el producto de varias reacciones químicas controladas por enzimas como la B-hidroximetilglutaril CoA reductasa o HGM- CoA reductasa.
La vitamina D3 (colecalciferol)
La vitamina D3 surge de la irradiación ultravioleta del 7-dehidrocolesterol (precursor del colecalciferol). Para que se forme colecalciferol se necesita la acción de la radiación solar sobre la piel. La deficiencia de Vitamina D3 causa reblandecimiento de los huesos por calcificación inadecuada. La vitamina D ayuda a la absorción del calcio en el estómago e intestino y mantiene los niveles de Calcio en sangre.
Las sales biliares:
Los derivados más abundantes cuando el colesterol se combina con los compuestos de glicina y taurina se forman las sales biliares (principal ingrediente de la bilis); son emulsificantes, favorecen la digestión y absorción de grasas.
El cuerpo humano fabrica sales biliares en el hígado, las hormonas son sustancias reguladoras son fabricadas en el organismo. Algunas hormonas son esteroides que se elaboran a partir del colesterol en tejidos especializados como los testículos, los ovarios y la corteza adrenales.
HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL O SUPRARRENAL
El cuerpo humano fabrica sales biliares en el hígado, las hormonas son sustancias reguladoras son fabricadas en el organismo. Algunas hormonas son esteroides que se elaboran a partir del colesterol en tejidos especializados como los testículos, los ovarios y la corteza adrenales.
HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL O SUPRARRENAL
Las hormonas asteroideas se clasifican en tres grupos: los glucocorticoides , los minearalocorticoides y las hormonas sexuales; todas son derivadas de la progesterona que a su vez proviene del colesterol.
Los glucocorticoides
Intervienen en la regulación del metabolismo de los azúcares y las proteína, entre estos se encuentra la cortisona o cortisol (regula la utilización de los carbohidratos), inhiben la fabricación de proteínas en músculos y otros tejido, intervienen en la conversión de proteínas a carbohidratos.El cortisol es un agente antiinflamatorio.
Los Mineralocorticoides
Los glucocorticoides
Intervienen en la regulación del metabolismo de los azúcares y las proteína, entre estos se encuentra la cortisona o cortisol (regula la utilización de los carbohidratos), inhiben la fabricación de proteínas en músculos y otros tejido, intervienen en la conversión de proteínas a carbohidratos.El cortisol es un agente antiinflamatorio.
Los Mineralocorticoides
Regulan la cantidad de sodio y minerales que deben contener los líquidos extracelulares; entre ellas están la corticosterona y la aldosterona.
Las hormonas sexuales
Las hormonas sexuales
Entre ellas se encuentra las masculinas o andrógenos (androsterona y testosterona) y las femeninas (estradiol, estrona y estriol).
* Las hormonas masculinas son esenciales para la maduración del esperma y el funcionamiento de las glándulas accesorias del tracto genital. Estimulan la fabricación de proteínas y el crecimiento de los huesos y favorecen la fabricación de nitrógeno.
· Las hormonas femeninas como estrógenos y progesterona, dan los caracteres sexuales femeninos como la forma corporal y la ovulación, ciclo menstrual, el embarazo, la menopausia, los estrógenos son producidos a partir del colesterol en el ovario y placenta durante el embarazo, influyen en el metabolismo de calcio, grasas y proteínas, y son los responsables de la distribución de la grasa en el cuerpo de las mujeres.
ATEROSCLEROSIS: Es una enfermedad degenerativa se manifiesta por la deformación de la pared interna de las arterias, disminuyendo su diámetro interno Los ateromas se forman por la acumulación anormal en las paredes de glóbulos blancos, células musculares lisas, calcio, plaquetas y abundante colesterol.
El nivel aumentado de colesterol se da por el consumo de grasa de origen animal como huevo, carnes, lácteos (mantequilla, crema, quesos). En los organismos de los seres vivos los alcoholes más frecuente son el glicerol (triglicéridos) y el colesterol.
Lipoproteínas: Son partículas esféricas constituidas de un núcleo interno (contiene ésteres de colesterol y triglicéridos) y una capa externa (formada por fosfolípidos, colesterol libre y apoproteínas. Las lipoproteínas se clasifican en:
· Quilomicrones
· VLDL o o de muy baja densidad (lipoproteínas prebeta)
· IDL o densidad intermedia
· LDL o baja densidad (lipoproteínas beta)
· HDL o alta densidad (lipoproteínas alfa).
El colesterol recorre dos circuitos el endógeno y el exógeno.
* Exógeno: Se ingiere diariamente 500 mg de colesterol del cual su intestino absorbe 40% y lo empaquetan con otras triglicéridos en pequeñas gotas llamadas quilomicrones, los cuales pasan a los canales linfáticos del intestino y después a la circulación sanguínea en donde van descargando triglicéridos en músculo (dan energía) o en los tejidos adiposos (se almacenan como reserva), los quilomicrones llegan al hígado y solo contienen esteres de colesterol que son captados por edecanes los cuales se reconocen e introducen en la célula hepática.
* Endógeno: Las células del hígado producen y secretan a la sangre liporoteinas VLDL, estas transportan colesterol, triglicéridos. Las VLDL van a los tejidos musculares y adiposos, se van transformando en IDL, LDL, HDL a medida que descargan lipidos y proteínas en su trayecto; al ir perdiendo lipidos la densidad de las proteínas va aumentando. La LDL ya solo contiene ésteres de colesterol y un solo tipo de apoproteínas los cuales transportan la mayor parte del colesterol en la sangre y llevan colesterol a los tejidos periféricos. El 60-80% de los receptores de LDL se encuentra en el hígado. los LDL son los más nocivos de las lipoproteínas.
El riesgo de IAM se relaciona con los niveles de LDL en sangre por lo que al colesterol transportado por las LDL se le conoce como colesterol malo.
Las lipoproteínas del tipo HDL transportan colesterol desde los tejidos perifericos hacia el hígado para su excreción, Las HDL se producen en el hígado y en el intestino. los niveles altos de HDL disminuyen la incidencia de IAM. Las HDL que produce el hígado son un factor protector contra la ateroesclerosis y se le conoce como colesterol bueno.
PRINCIPALES CAUSAS DE LA REDUCCION DEL COLESTEROL DE HDL:
· Tabaquismo
· Obesidad
· Falta de ejercicio
· Esteroides androgénicos y relacionados
· Andrógenos
· Agentes progestacionales
· Esteroides anabólicos
· Agentes beta bloqueadores
· Hipertrigliceridemia
· Factores genéticos
El hígado fabrica triglicéridos y apoproteínas.
Existen dos mecanismos con los que se controla la cantidad de colesterol que se acumula dentro de las células:
· Cuando entra el colesterol de la sangre a la célula, esta deja de fabricarlo internamente pues se limita la actividad de una enzima (HGM-CoA reductasa)
· Al entrar el colesterol la célula deja de producir receptores y por lo tato la captura de colesterol se va haciendo más lenta.
La concentración elevada de LDL da ateroesclerosis siempre y cuando circunstancias adicionales como estrés, hipertensión tabaquismo, produzcan pequeñas lesiones en las arterias.
Los niveles de colesterol total se clasifican de la manera siguiente:
· Menos de 200 mg/dl: deseable
· Entre 200-239 mg/dl: Cifras en el límite de lo aceptable.
· de 240 mg /dl para arriba: Colesterol sanguíneo elevado
Según Framingham los factores que favorecías el desarrollo de la ateroesclerosis eran: colesterol elevado, la hipertensión arterial, DM, obesidad y tabaquismo, consumo de grasas animales (ácidos grasos saturados), sexo masculino, edad, vida sedentaria, el estrés y la predisposición familiar a la ateroesclerosis prematura.
El colesterol de LDL se puede calcular de la siguiente manera:
Colesterol de LDL= colesterol total – colesterol LDL – triglicéridos /5
Los niveles de colesterol de LDL de 160 mg/dl o mayores se clasifican como colesterol de LDL de alto riesgo. Entre 130-159 mg/dl son colesterol LDL en el limite. El HDL bajos por debajo de 35 mg/dl se considera factor de riesgo
* Las hormonas masculinas son esenciales para la maduración del esperma y el funcionamiento de las glándulas accesorias del tracto genital. Estimulan la fabricación de proteínas y el crecimiento de los huesos y favorecen la fabricación de nitrógeno.
· Las hormonas femeninas como estrógenos y progesterona, dan los caracteres sexuales femeninos como la forma corporal y la ovulación, ciclo menstrual, el embarazo, la menopausia, los estrógenos son producidos a partir del colesterol en el ovario y placenta durante el embarazo, influyen en el metabolismo de calcio, grasas y proteínas, y son los responsables de la distribución de la grasa en el cuerpo de las mujeres.
ATEROSCLEROSIS: Es una enfermedad degenerativa se manifiesta por la deformación de la pared interna de las arterias, disminuyendo su diámetro interno Los ateromas se forman por la acumulación anormal en las paredes de glóbulos blancos, células musculares lisas, calcio, plaquetas y abundante colesterol.
El nivel aumentado de colesterol se da por el consumo de grasa de origen animal como huevo, carnes, lácteos (mantequilla, crema, quesos). En los organismos de los seres vivos los alcoholes más frecuente son el glicerol (triglicéridos) y el colesterol.
Lipoproteínas: Son partículas esféricas constituidas de un núcleo interno (contiene ésteres de colesterol y triglicéridos) y una capa externa (formada por fosfolípidos, colesterol libre y apoproteínas. Las lipoproteínas se clasifican en:
· Quilomicrones
· VLDL o o de muy baja densidad (lipoproteínas prebeta)
· IDL o densidad intermedia
· LDL o baja densidad (lipoproteínas beta)
· HDL o alta densidad (lipoproteínas alfa).
El colesterol recorre dos circuitos el endógeno y el exógeno.
* Exógeno: Se ingiere diariamente 500 mg de colesterol del cual su intestino absorbe 40% y lo empaquetan con otras triglicéridos en pequeñas gotas llamadas quilomicrones, los cuales pasan a los canales linfáticos del intestino y después a la circulación sanguínea en donde van descargando triglicéridos en músculo (dan energía) o en los tejidos adiposos (se almacenan como reserva), los quilomicrones llegan al hígado y solo contienen esteres de colesterol que son captados por edecanes los cuales se reconocen e introducen en la célula hepática.
* Endógeno: Las células del hígado producen y secretan a la sangre liporoteinas VLDL, estas transportan colesterol, triglicéridos. Las VLDL van a los tejidos musculares y adiposos, se van transformando en IDL, LDL, HDL a medida que descargan lipidos y proteínas en su trayecto; al ir perdiendo lipidos la densidad de las proteínas va aumentando. La LDL ya solo contiene ésteres de colesterol y un solo tipo de apoproteínas los cuales transportan la mayor parte del colesterol en la sangre y llevan colesterol a los tejidos periféricos. El 60-80% de los receptores de LDL se encuentra en el hígado. los LDL son los más nocivos de las lipoproteínas.
El riesgo de IAM se relaciona con los niveles de LDL en sangre por lo que al colesterol transportado por las LDL se le conoce como colesterol malo.
Las lipoproteínas del tipo HDL transportan colesterol desde los tejidos perifericos hacia el hígado para su excreción, Las HDL se producen en el hígado y en el intestino. los niveles altos de HDL disminuyen la incidencia de IAM. Las HDL que produce el hígado son un factor protector contra la ateroesclerosis y se le conoce como colesterol bueno.
PRINCIPALES CAUSAS DE LA REDUCCION DEL COLESTEROL DE HDL:
· Tabaquismo
· Obesidad
· Falta de ejercicio
· Esteroides androgénicos y relacionados
· Andrógenos
· Agentes progestacionales
· Esteroides anabólicos
· Agentes beta bloqueadores
· Hipertrigliceridemia
· Factores genéticos
El hígado fabrica triglicéridos y apoproteínas.
Existen dos mecanismos con los que se controla la cantidad de colesterol que se acumula dentro de las células:
· Cuando entra el colesterol de la sangre a la célula, esta deja de fabricarlo internamente pues se limita la actividad de una enzima (HGM-CoA reductasa)
· Al entrar el colesterol la célula deja de producir receptores y por lo tato la captura de colesterol se va haciendo más lenta.
La concentración elevada de LDL da ateroesclerosis siempre y cuando circunstancias adicionales como estrés, hipertensión tabaquismo, produzcan pequeñas lesiones en las arterias.
Los niveles de colesterol total se clasifican de la manera siguiente:
· Menos de 200 mg/dl: deseable
· Entre 200-239 mg/dl: Cifras en el límite de lo aceptable.
· de 240 mg /dl para arriba: Colesterol sanguíneo elevado
Según Framingham los factores que favorecías el desarrollo de la ateroesclerosis eran: colesterol elevado, la hipertensión arterial, DM, obesidad y tabaquismo, consumo de grasas animales (ácidos grasos saturados), sexo masculino, edad, vida sedentaria, el estrés y la predisposición familiar a la ateroesclerosis prematura.
El colesterol de LDL se puede calcular de la siguiente manera:
Colesterol de LDL= colesterol total – colesterol LDL – triglicéridos /5
Los niveles de colesterol de LDL de 160 mg/dl o mayores se clasifican como colesterol de LDL de alto riesgo. Entre 130-159 mg/dl son colesterol LDL en el limite. El HDL bajos por debajo de 35 mg/dl se considera factor de riesgo
TRADUCCION
PERCISTENCIA DE LA RITMICIDAD
7. Ritmicidad que persiste durante la “ablación funcional cortical o que dura transitoria del cerebro” y después del retiro de los núcleos supraquiasmáticos.
El aumento de la controversia ha girado alrededor de la alteración del ritmo circadiano por lesión de los núcleos supraquiasmáticos (NSQ). Varios investigadores han demandado que todos los ritmos circadianos están ausentes después de lesión bilateral del NSQ; otros incluyéndonos han demostrado la alteración del ritmo a un grado que diferenciaba para diversas variables más bien que un obliteración total después de tal intervención. Los cuadros 13-15 proporcionan la evidencia que apoya la persistencia de ritmos después de la lesión bilateral del NSQ e ilustran los méritos de análisis crono0biometricos para obtener una interpretación válida de los datos. El cuadro 13 demuestra los patrones circadianos de la temperatura en las ratas de Fischer, sin o con las lesiones unilaterales o bilaterales del NSQ. Una inspección visual de los datos (figura 13/IIA) puede transportar erróneamente la impresión que la ritmicidad se encuentra suprimida. El uso de técnicas cronobiológicas tales como un plexograma (es decir, el apilar del excedente de los datos un ciclo anticipado idealizado de 24 horas) demuestra que hay un patrón circadiano que persiste, no obstante alterado, con una amplitud reducida y una fase, una figura 13/IIIB y una C. avanzadas. Esto también se demuestra en las curvas obtenidas de varios diversos animales (figura 13/I). Mientras que la amplitud circadiana de la temperatura de ratas con lesión bilateral histológica validada del NSQ se reduce mucho, es significativo que en ratas con una lesión unilateral del NSQ, la amplitud es realmente más grande que la de ratas impostoras operadas. La evidencia adicional que apoya la influencia de fenómenos planetario-interplanetarios es proporcionada por el hecho de que las ratas impostoras operadas y las ratas con una lesión unilateral del NSQ mantenido luz continua de la intensidad reducida tienen un período circadiano de la temperatura de base que es desincronizado a partir de 24 horas, con un período medio cerca del día “lunar”; ésta no es la caja para las ratas con lesiones bilateral del NSQ que puede tener un período circadiano acortado o alargado (figura 13/III).
Persistencia de la ritmicidad circadiana de la incorporación 3H-TdR en el DNA de diversos órganos y del índice mitótico del epitelio córneo de los ratones femeninos BD2F1 después de que la lesión bilateral del NSQ también haya sido demostrada extensivamente por Scheving (figura 14/I-VI). Para los animales con una lesión bilateral del NSQ, Pasley no podría validar un ritmo circadiano en beber del agua, pero demostrado te (P=0.002) para beber del etanol del 5% (figura 14/VII y VII). El NSQ no son los marcapasos únicos o primarios del sistema circadiano entero.
Circadianos se ha demostrado para persistir incluso durante (figura 15/II) la ablación funcional cortical (figura 15/I) o que duraba transitoria del cerebro. Los eosinófilos réctales de la temperatura y de la sangre se han medido longitudinalmente en tres pacientes con enfermedad emocional (una mujeres esquizofrénicas catatónicas y dos paranoicas del adulto). En los datos de estos pacientes, los periodogramas demuestran el pico principal en un período de prueba de 24 horas antes del tratamiento y presentan en 24 horas más que en 12 horas durante el electroshock 12, la regresión, y poste-regresión cada hora (figura 15/IB y C). Un ritmo circadiano en la presión arterial sistólica y diastólica, la excreción urinaria del sodio y el potasio, así como volumen de la orina, también se demuestra para persistir en una muchacha comatosa de 4 años (figura 15/II), indicando que incluso el cerebro en su totalidad puede no ser necesario para la persistencia de un sistema circadiano en algunas variables fisiológicas. Las glándulas suprarrenales son también una fuente importante del ritmo circadiano. Por ejemplo, un componente circadiano de la variación en la cuenta de eosinófilos que circula no se puede demostrar para los pacientes con la escasez adrenocortical (figura 16/I, fondo), mientras que en la gente sana con actividad restringida o sin restricción, esta ritmicidad es no sólo demostrable, sino amplificar por actividad de motor realzada.
Mientras que para los pacientes con la enfermedad de Addison un ritmo circadiano en estadísticas eosinófilicas no puede ser validado, los ciclos circadianos persisten, sin embargo, para el hierro del suero (P<0.001). Mientras que en ratas intactas un ritmo circadiano puede detectar invariable para el coticosteroides y la dehidroepiandrosterona, en adrenalectomias y orquidectomias las ratas, un restos del ritmo circadiano demostrable para el pregnenolone del plasma y dehidroepiandrosterona para el del cerebro (figura 16/II). Circadianos del corticosteroide suprarrenal también persiste en el día después de la ablación cerebral stepwise (figura 16/III).
Fig.: 13-16: Los cuadros 13-16 indican que las glándulas suprarrenales y el cerebro son órganos importantes para mantener un sistema circadiano intacto y coordinado, con algún ritmo circadiano persiste incluso después del retiro de cualquiera de estos órganos, agregando la ayuda al concepto de un componente circadiano celular en el cronoma genético anclado.
1.- En la mayoría de los adultos sanos la presión sanguínea varía por más de 50 mmHg cada día.
2.- Esto es una ganancia del 40% entre la discrepancia del diagnostico basado en lecturas casuales de presión sanguínea y una basada en el monitoreo de presión sanguínea ambulatoria en un tiempo.
3.- La presión sanguínea circadiana también tiene una larga amplitud que usualmente proviene de una elevación general de la presión sanguínea.
4.- La presión sanguínea puede tener una duración aceptable en parte del día y elevarse en el tiempo que monitoreada.
5.- Un sistema cronobiológico grava la aproximación de los cambios rítmicos en la presión sanguínea individual con los ritmos derivados del ritmo calificado y los grupos iguales.
Ver figura 17
Conforme a la oportunidad de Tratamiento para el perfil de presión sanguínea de 8 individuos, fue necesaria menos medicación de lo pensado y menos efectos.
Ver figura 18
Además con los rangos actuales de aceptabilidad las diferencias promedio de la presión sanguínea en 24 hrs. fue encontrada ya en el primer trimestre, entre mujeres con o sin resultados desfavorables de embarazo (ver fig. 17/IA)y entre mujeres sanas con alto o bajo riesgo familiar de desarrollar enfermedad vascular.
CONCLUSIONES:
· Eliminar y descubrir la ignorancia sancionada por constantes conceptos erróneos.
· Incrementar el diagnostico exacto.
· Reconocer tempranamente el desorden por cambios en la dinámica de la variación de la presión sanguínea, tal es aumentado la amplitud circadiana.
· De vez en cuándo la elevación de la presión sanguínea en horas raras cuando en improbable por ser de otro modo.
· Proveer pautas para tratamiento efectivo.
· Inducir por prevención indicadores que se identifiquen de riesgos aumentados antes de convertirse en una enfermedad manifiesta de la presión sanguínea.
7. Ritmicidad que persiste durante la “ablación funcional cortical o que dura transitoria del cerebro” y después del retiro de los núcleos supraquiasmáticos.
El aumento de la controversia ha girado alrededor de la alteración del ritmo circadiano por lesión de los núcleos supraquiasmáticos (NSQ). Varios investigadores han demandado que todos los ritmos circadianos están ausentes después de lesión bilateral del NSQ; otros incluyéndonos han demostrado la alteración del ritmo a un grado que diferenciaba para diversas variables más bien que un obliteración total después de tal intervención. Los cuadros 13-15 proporcionan la evidencia que apoya la persistencia de ritmos después de la lesión bilateral del NSQ e ilustran los méritos de análisis crono0biometricos para obtener una interpretación válida de los datos. El cuadro 13 demuestra los patrones circadianos de la temperatura en las ratas de Fischer, sin o con las lesiones unilaterales o bilaterales del NSQ. Una inspección visual de los datos (figura 13/IIA) puede transportar erróneamente la impresión que la ritmicidad se encuentra suprimida. El uso de técnicas cronobiológicas tales como un plexograma (es decir, el apilar del excedente de los datos un ciclo anticipado idealizado de 24 horas) demuestra que hay un patrón circadiano que persiste, no obstante alterado, con una amplitud reducida y una fase, una figura 13/IIIB y una C. avanzadas. Esto también se demuestra en las curvas obtenidas de varios diversos animales (figura 13/I). Mientras que la amplitud circadiana de la temperatura de ratas con lesión bilateral histológica validada del NSQ se reduce mucho, es significativo que en ratas con una lesión unilateral del NSQ, la amplitud es realmente más grande que la de ratas impostoras operadas. La evidencia adicional que apoya la influencia de fenómenos planetario-interplanetarios es proporcionada por el hecho de que las ratas impostoras operadas y las ratas con una lesión unilateral del NSQ mantenido luz continua de la intensidad reducida tienen un período circadiano de la temperatura de base que es desincronizado a partir de 24 horas, con un período medio cerca del día “lunar”; ésta no es la caja para las ratas con lesiones bilateral del NSQ que puede tener un período circadiano acortado o alargado (figura 13/III).
Persistencia de la ritmicidad circadiana de la incorporación 3H-TdR en el DNA de diversos órganos y del índice mitótico del epitelio córneo de los ratones femeninos BD2F1 después de que la lesión bilateral del NSQ también haya sido demostrada extensivamente por Scheving (figura 14/I-VI). Para los animales con una lesión bilateral del NSQ, Pasley no podría validar un ritmo circadiano en beber del agua, pero demostrado te (P=0.002) para beber del etanol del 5% (figura 14/VII y VII). El NSQ no son los marcapasos únicos o primarios del sistema circadiano entero.
Circadianos se ha demostrado para persistir incluso durante (figura 15/II) la ablación funcional cortical (figura 15/I) o que duraba transitoria del cerebro. Los eosinófilos réctales de la temperatura y de la sangre se han medido longitudinalmente en tres pacientes con enfermedad emocional (una mujeres esquizofrénicas catatónicas y dos paranoicas del adulto). En los datos de estos pacientes, los periodogramas demuestran el pico principal en un período de prueba de 24 horas antes del tratamiento y presentan en 24 horas más que en 12 horas durante el electroshock 12, la regresión, y poste-regresión cada hora (figura 15/IB y C). Un ritmo circadiano en la presión arterial sistólica y diastólica, la excreción urinaria del sodio y el potasio, así como volumen de la orina, también se demuestra para persistir en una muchacha comatosa de 4 años (figura 15/II), indicando que incluso el cerebro en su totalidad puede no ser necesario para la persistencia de un sistema circadiano en algunas variables fisiológicas. Las glándulas suprarrenales son también una fuente importante del ritmo circadiano. Por ejemplo, un componente circadiano de la variación en la cuenta de eosinófilos que circula no se puede demostrar para los pacientes con la escasez adrenocortical (figura 16/I, fondo), mientras que en la gente sana con actividad restringida o sin restricción, esta ritmicidad es no sólo demostrable, sino amplificar por actividad de motor realzada.
Mientras que para los pacientes con la enfermedad de Addison un ritmo circadiano en estadísticas eosinófilicas no puede ser validado, los ciclos circadianos persisten, sin embargo, para el hierro del suero (P<0.001). Mientras que en ratas intactas un ritmo circadiano puede detectar invariable para el coticosteroides y la dehidroepiandrosterona, en adrenalectomias y orquidectomias las ratas, un restos del ritmo circadiano demostrable para el pregnenolone del plasma y dehidroepiandrosterona para el del cerebro (figura 16/II). Circadianos del corticosteroide suprarrenal también persiste en el día después de la ablación cerebral stepwise (figura 16/III).
Fig.: 13-16: Los cuadros 13-16 indican que las glándulas suprarrenales y el cerebro son órganos importantes para mantener un sistema circadiano intacto y coordinado, con algún ritmo circadiano persiste incluso después del retiro de cualquiera de estos órganos, agregando la ayuda al concepto de un componente circadiano celular en el cronoma genético anclado.
1.- En la mayoría de los adultos sanos la presión sanguínea varía por más de 50 mmHg cada día.
2.- Esto es una ganancia del 40% entre la discrepancia del diagnostico basado en lecturas casuales de presión sanguínea y una basada en el monitoreo de presión sanguínea ambulatoria en un tiempo.
3.- La presión sanguínea circadiana también tiene una larga amplitud que usualmente proviene de una elevación general de la presión sanguínea.
4.- La presión sanguínea puede tener una duración aceptable en parte del día y elevarse en el tiempo que monitoreada.
5.- Un sistema cronobiológico grava la aproximación de los cambios rítmicos en la presión sanguínea individual con los ritmos derivados del ritmo calificado y los grupos iguales.
Ver figura 17
Conforme a la oportunidad de Tratamiento para el perfil de presión sanguínea de 8 individuos, fue necesaria menos medicación de lo pensado y menos efectos.
Ver figura 18
Además con los rangos actuales de aceptabilidad las diferencias promedio de la presión sanguínea en 24 hrs. fue encontrada ya en el primer trimestre, entre mujeres con o sin resultados desfavorables de embarazo (ver fig. 17/IA)y entre mujeres sanas con alto o bajo riesgo familiar de desarrollar enfermedad vascular.
CONCLUSIONES:
· Eliminar y descubrir la ignorancia sancionada por constantes conceptos erróneos.
· Incrementar el diagnostico exacto.
· Reconocer tempranamente el desorden por cambios en la dinámica de la variación de la presión sanguínea, tal es aumentado la amplitud circadiana.
· De vez en cuándo la elevación de la presión sanguínea en horas raras cuando en improbable por ser de otro modo.
· Proveer pautas para tratamiento efectivo.
· Inducir por prevención indicadores que se identifiquen de riesgos aumentados antes de convertirse en una enfermedad manifiesta de la presión sanguínea.
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